DNA甲基化与肿瘤
    DNA甲基化状态的改变是引起肿瘤的一个重要因素,这种变化包括基因组整体甲基化水平降低和CpG岛局部甲基化水平的异常升高,从而导致基因组的不稳定(如染色体的不稳定、可移动遗传因子的激活、原癌基因的表达)和抑癌基因的不表达.如果抑癌基因中有活性的等位基因失活,则发生癌症的机率提高,例如：胰岛素样生长因子-2（IGF-2）基因印记丢失导致多种肿瘤,如Wilm‘s瘤.
    目前肿瘤甲基化的研究主要集中在抑癌基因.这是因为人们发现肿瘤的发生可能与抑癌基因启动子区的CpG岛甲基化造成抑癌基因关闭有关.由于CpG岛的局部高度甲基化早于细胞的恶性增生,因此甲基化的诊断可以用于肿瘤发生的早期预测,而且全基因组的低甲基化也随着肿瘤发生而出现,并且其随着肿瘤恶性度的增加而显著 ,因此甲基化的检测可用于肿瘤的分级.Shinichi Toyooka描述了肿瘤发生与异常甲基化的关系：被SV40 (Simian Virus 40)感染的人间皮细胞,其端粒酶活性上调,Notch-1基因表达增加,肿瘤相关基因（包括抑癌基因RASSF1A）的启动子区发生异常甲基化.Cui等发现部分结肠癌患者的正常肠粘液腺细胞的IGF-2基因印记丢失.Uhlmann等发现不同病理类型及不同恶性程度的神经胶质瘤细胞的7种肿瘤标志基因存在着不同程度的甲基化.因此,甲基化的研究,为肿瘤的早期预测、分类、分级及预后评估提供了新的依据.

相关阅读：
H1和U6启动子有什么异同点？
新方法定位并杀死增殖的肿瘤细胞
Cell：PTPN12蛋白为新型抑癌基因
中美科学家携手发现肝癌抑癌基因